Презентация для врачей ожирение. Ожирение и метаболический синдром

Слайд 11

Врожденная предрасположенность – 2 теории (1)

«Экономичный (бережливый)» генотип - лица, проживающие в неблагоприятных условиях, должны обладать максимальной способностью к накоплению энергии в виде жировой ткани в благоприятный период. При смене условий на благоприятные, генотип реализуется в ожирение Neel J.V.,1962

Слайд 12

«Экономичный фенотип» - влияние внутриутробного питания в развитии ожирение (сниженый вес при рождении – маркер повышенного риск инсулинорезистентности) Hales C.N., Barker D.J. 2001

Слайд 13

Ожирение - заболевание с полигенным типом наследования

Генетически модулируемые факторы ожирения: уровень липолиза в жировой ткани, активность липопротеинлипазы в жировой и мышечной ткани, состав и окислительный потенциал мышечной ткани, содержание свободных жирных кислот β-рецепторная активность жировой ткани, способность к окислению жиров и углеводов, индивидуальные вкусовые предпочтения, регуляция аппетита; скорость основного обмена, пост-алиментарный термогенез, распределение питательных веществ, уровень спонтанной мышечной активности; чувствительность к инсулину, секреция гормона роста, лептин и др. адипокины …..

Слайд 14

известно > 20 генов и > 430 генов-кандидатов, участвующие в генезе избыточной массы тела и ожирения: митохондриальный ген, кодирующий разобщающий протеин; ген проопиомеланокортина; ген лептина и его рецептора; ген, кодирующий фактор некроза опухоли; ген гликогенсинтетазы; ген инсулинрецепторного субстрата; ген липопротеиновой липазы; ген карбоксипептидазы Е (fat-ген); ген рецептора типа 4 меланоцитостимулирующего гормона и др.

Слайд 15

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОЖИРЕНИЮ

Исследуются полиморфные маркеры следующих генов.Белок FTO (FTO) Аполипопротеин Е (APOE)Переносчик эфиров холестерина (CETP)Параоксоназа 1 (PON1)Липаза липопротеинов (LPL)

Слайд 16

FTO (fat mass and obesity associated) кодирует белок FTO, вовлеченный в энергетический обмен и влияющий на метаболизм в целом. экспрессия гена происходит в основном в клетках гипоталамуса

Риск развития ожирения у людей с генотипом А/А достоверно выше, чем у людей с генотипом G/G и G/A. Изменения в гене FTO в значительной степени связаны с ежедневным потреблением большого количества еды, в частности продуктов с высоким содержанием жиров и сахара

Слайд 17

Средовые факторы рискаожирения

Слайд 18

Ожирение и избыточный вес

В глобальных масштабах происходит следующее: рост потребления высококалорийных продуктов с высоким содержанием жира, соли и сахаров, но с пониженным содержанием витаминов, минеральных веществ и других питательных микроэлементов; снижение физической активности в связи со все более неподвижным характером многих видов деятельности, с изменениями в способах передвижения и с растущей урбанизацией. изменения в режиме питания и физической активности вследствие экологических и социальных изменений, связанных с развитием и при отсутствии благоприятствующих мер в таких секторах как здравоохранение, сельское хозяйство, транспорт, городское планирование, охрана окружающей среды, пищевая промышленность, распределение, маркетинг и образование. Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г

Слайд 19

Риск развития ожирения и метаболического синдрома (МС)(Фрамингемское исследование)

Проспективное исследование 300 женщин (30-69 лет) Профиль риска питания: - повышения потребления липидов (общих, насыщенных, мононенасыщенных и жиров) и алкоголя - уменьшение потребления клетчатки и микроэлементов Определен 2 - 3-кратный риск развития абдоминального ожирения Вывод: состав питания прогнозирует развитие абдоминального ожирения и МС независимо от образа жизни и факторов риска ИБС. B. Millen et al., 2006

Слайд 20

Инфекционные причины ожирения?

Аденовирус-36 - преобразует зрелые преадипоциты в адипоциты Еnterobacter cloacae

Слайд 21

Классификация ожирения

по ИМТ и риску смерти по этиологии по анатомическому фенотипу

Слайд 22

Классификация ожирения (ВОЗ)

Слайд 23

Этнические особенности оценки ИМТ

ВОЗ (2000): Для монголоидов порог избыточного веса 23 кг/м2 порог ожирения 25 кг/м2 Ряд исследователей: Негроиды, полинезийцы порог избыточного веса 26 кг/м2, порог ожирения 32 кг/м2

Слайд 24

Классификация ожирения по анатомическому фенотипу

Слайд 25

Андроидное (центральное) Гиноидное (периферическое)

Слайд 26

Классификация ожирения по этиологии

Первичное (алиментарно-конституциональное, экзогенно-конституциональное) конституционально-наследственное с нарушением пищевого поведения смешанное ожирение Вторичное с установленными генетическими дефектами церебральное эндокринное на фоне психических заболеваний ятрогенное

Слайд 27

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток:

Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов) устойчиво к традиционному лечению и часто требует бариатрического вмешательства Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). чаще в возрасте > 30-35 лет Гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное). нередко в детском возрасте

Слайд 28

Классификация ожирения по направленности процесса

Прогрессирующее Стабильное Регрессирующее

Слайд 29

Формулировка диагноза

Ожирение, первичное, II степени (ИМТ = ...), сгиноидным распредением жира, неосложненное, стабильное течение. Ожирение, первичное, III степени (ИМТ = …), с абдоминальным распределением жира, стабильное течение.Осложнения: артериальная гипертензия…

Слайд 30

Первичное ожирение

Болезнь, вызванная нарушением адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодействий, из-за которых меняются пищевое поведение больного, его психология и выбор определенного образа жизни. Л.П. Чурилов, 2001

Слайд 31

Функции адипоцита(традиционное представление)

Жировая ткань раньше считалась энергосберегающим органом Синтез и хранение триглицеридов во время еды Гидролиз и высвобождение триглицеридов в виде СЖК и глицерина во время голодания

Слайд 32

Жировая ткань

в настоящее время рассматривается как эндокринный и паракринный орган, контролирующий различные метаболические функции основная регуляторная ткань в контроле липидного обмена во всем организме, модулирующая как глюкозный, так и липидный гомеостаз у людей A. Guilherme et al., 2008

Слайд 33

Висцеральный жир (мезентериальные адипоциты) более активен в эндокринном плане, чем подкожный

Слайд 34

Адипокины

«адипоцитокины» или адипопродуцируемые гормоны (adipose derived hormone) С 1994 года открыто более 100 адипокинов

Слайд 35

адипоцит лептин ФНО-а Вистафин (преВ-КСФ1, PBEF) адипонектин Ретинол- связывающий белок 4 апелин 4 Ингибитор активатора плазминогена-1 IL-6 ангиотензиноген TGF-β резистин

Слайд 36

адипоцит нейропептид Y лептин резистин адипонектин Ингибитор активатора плазминогена-1 грелин ангиотензиноген Сердечно- сосудистая система Желудочно-кишечный тракт Жировая ткань ЦНС

Слайд 37

Лептин (1994)

синтезируется в жировой ткани (а также скелетных мышцах, желудке, плаценте) подавляет синтез и секрецию в гипоталамусе нейропептида Y (стимулятора пищевой активности) при ожирении - компенсаторная резистентность гипоталамуса к действию лептина, и развитие гиперлептинемии играет роль сигнала о достаточности энергетических ресурсов для репродуктивной функции данные о влиянии на секрецию инсулина и инсулинорезистентность противоречивы.

Слайд 38

Резистин (2001)«гормон инсулинорезистентности»

антагонист инсулина (угнетает захват глюкозы тканями) данные о зависимости между уровнями резистина и инсулинорезистентностью противоречивы его уровень - прогностический маркер ожирения, инсулинорезистентности и СД 2-го типа. участвует в стимуляции воспаления, активации эндотелия и пролиферации клеток гладкой мускулатуры (этиологический фактор развития сосудистых заболеваний?)

Слайд 39

Адипонектин

специфический адипокин экспрессия в подкожном жире выше, чем в висцеральном уровень обратно пропорционален массе жировой ткани и индексу «объем талии/объем бедер» тормозит дифференцировку преадипоцитов антагонистический эффект с провоспалительными цитокинами предполагают защитную функцию против гипергликемии, инсулинорезистентности и атеросклероза

Слайд 40

Грелин (1999)«гормон голода»

синтезируется в желудке (гипоталамусе, почках) рецепторы расположены в ЦНС и в ЖКТ -активизирует нейропептид Y уровень увеличивается при голодании, снижении массы тела или калорийности пищи, гипогликемии повышается после снижения веса, вызванного диетой (долгосрочная регуляции массы тела) уровень снижен при ожирении, СД 2-го типа и АГ

Слайд 41

Патологическое ожирение - хронический системный воспалительный процесс

макрофаг макрофаг MCP-1 ФНО-а СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ Дисфункция адипоцита МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ адипоцит адипоцит адипоцит

Слайд 42

Последствия системного воспаления при ожирении

Жировая ткань худых состоит на 5-10 % из макрофагов, а при ожирении содержание макрофагов в жировой ткани может достигать 50 % от общего количества клеток A. Guilherme et al.,2008

Слайд 43

Адипокин-обусловленная воспалительная реакция регулирует метаболизм адипоцитов Адипоциты и макрофаги секретируют ФНО-а, MCP-1 и др. аттрактанты для воспалительных ФНО-а клеток Обеспечивается усиление липолиза и снижение синтеза ТГ, что приводит к повышению уровней циркулирующих СЖК Уровень СЖК один из основных факторов, определяющих периферическую резистентность к инсулину ФНО-α непосредственно влияет на передачу инсулиновых сигналов в мышцах A. Guilherme et al.,2008

Слайд 44

Метаболический синдром

Слайд 45

Критерии метаболического синдрома(IDF, 2005)

I. центральное ожирение окружность талии > 94 см (муж.), > 80 см (жен.) II.Два или более показателей: а)  АД > 130/ 80 мм рт. ст. или антигипертензивная терапия, б)  ТГ> 1,7 ммоль/л илиХС ЛПВП 5,6 ммоль/л илиСД 2 типа.

Слайд 46

Позиция международного диабетического фонда (IDF)

абдоминальное ожирение является ключевым причинным фактором метаболического синдрома

Слайд 47

American Heart Association, 2004

Сильная связь между ожирением (особенно абдоминальным ожирением) и факторов риска привели ATP III* для определения метаболического синдрома в основном, как кластеризацию метаболических осложнений ожирения *National Cholesterol Education Program (NCEP)/Third Adult Treatment Panel (ATP III)

Слайд 48

Основные составляющие МС

Абдоминальное ожирение Инсулинорезистентность Атерогенная дислипидемия Артериальная гипертензия Провоспалительный статус Протромботический статус Гиперурикемия

Слайд 49

Провоспалительный и протромботический статус при МС

обусловлены секреторной активностью жировой ткани, особенно висцерального жира

Слайд 50

Снижение висцерального ожирения и снижения уровня СЖК вследствие потери веса на фоне диеты в ряде исследований были связаны с восстановлением чувствительность к инсулину.

Слайд 51

Потребление молока и молочных продуктов снижает риск развития МС

2375 мужчин без диабета 5-лет наблюдения анализ 7-дневного рациона мужчины, которые пили более 1 пинту/сут молока - вероятность развития МС 0,43 в сравнению с низким потреблением P C Elwood, J et al., 2006.

Слайд 52

При потере веса на 0,5 – 1 кг снижается смертность от любых причин на 20% Villiamson D.F. et al. Am J Epidemiol 1995

Слайд 53

Нейрогенные варианты ожирения

центрогенный (корковый, психогенный) гипоталамический

Слайд 54

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм ожирения

Один из вариантов расстройства пищевого поведения (наряду с неврогенной анорексией и булимией). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи Возможные механизмы: - активация серотонинергической, опиоидергической и др. систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта; - восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы.

Слайд 55

Пищевые нарушения у больных ожирением

в 30-40 % случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, из них наиболее часто: гиперфагическая реакция на стресс компульсивная гиперфагия углеводная жажда предменструальная гиперфагия (Вознесенская Т.Г.,1998; Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999).

Слайд 56

Гиперфагическая реакция на стресс - при психоэмоциональном напряжении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс - резко усиление аппетита. (предпочтение продуктам более жирным и сладким) (Greeno C.G., et al. 1999). Если стрессовый фактор действует длительно - то длительный период чрезмерное потребление пищи Компульсивная гиперфагия (причина, вызвавшая стресс не осознается). Ночная гиперфагия (разновидность) – императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время Углеводная/ пищевая жажда. Действие пищи похоже на наркотик. В отсутствии еды - депрессивное состояние, напоминающее абстиненцию. Предменструальная гиперфагия с предпочтением сладкой и жирной пищи в течение 4-7 дней перед menses.

Слайд 57

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения

Причина - повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (в результате ЧМТ, нейроинфекций, краниофарингиомы, метастазах в гипоталамус). Патогенез: - повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса и\или снижение чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (в основном к лептину). - Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. - В результате - повышение выработки нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамин, бета-эндорфин, энкефалины) и/или формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонин, норадреналин, холецистокинин, соматостатин).

Слайд 58

Лептиновый Гипотиреоидный Надпочечниковый Инсулиновый

Слайд 59

Лептиновый механизм ожирения

Липостат Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание системы гомеостаза массы тела - липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). В систему включены лептин, инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины…

Слайд 60

Эндокринные механизмы ожирения

Гипотиреоидный при ↓ эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы снижение липолиза, скорости обменных процессов в тканях и энергозатрат Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) при продукции глюкокортикоидов активация гликогенолиза (гипергликемия), транспорта глюкозы в адипоциты и гликолиз, торможение липолиза и накопление триглицеридов Инсулиновый прямая активация инсулином липогенеза в жировой ткани Другие. (дефицит СТГ, гонадотропных гормонов и др).

Слайд 61

Чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела

Гипотеза: масса тела остается стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если количество жира в пище превосходит возможности окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько в этот день потреблено энергии J-P. Flatt (1988)

Слайд 62

Полные люди потребляют в среднем больше энергии, чем худые?

при ожирении и в контроле была примерно одинаковая суточная калорийность, порядка 2700 ккал. Полные потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя. Достоверной разницы в потреблении других нутриентов - не было I. Andersson и S. Rossner (1996) по эпидемиологическим данным имеется неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной калорийностью пищи. C. Bolton-Smith et al. (1994) Анализ дневников питания 430 человек. Люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались среди лиц с большим потреблением калорий. V.George et al. (1989).

Посмотреть все слайды

По последним оценкам Всемирной организации здравоохранения, более миллиарда человек на планете имеют лишний вес. В странах Западной Европы, например, от 10 до 20% мужчин и от 20 до 25% женщин имеют избыточную массу тела или ожирение. В некоторых регионах Восточной Европы доля полных людей достигла 35%. В России в среднем 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25% - избыточную массу тела.

С целью оценки характера ожирения измеряется ОТ/ОБ. Абдоминальное ожирение диагностируется у мужчин при ОТ/ОБ больше 0,95, у женщин – больше 0,85. Важна и ОТ: если она превышает 88 см у женщин и 102 см у мужчин, можно говорить о патологическом отложении абдоминального жира – наиболее неблагоприятной форме ожирения.

Классификация ожирения 1. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное) Гиноидное (нижний тип, ягодичнобедренное) Андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное) С отдельными компонентами метаболического синдрома С развернутой симптоматикой метаболического синдрома С синдромом Пиквика (сонных апноэ) С выраженными нарушениями пищевого поведения Синдром ночной еды Сезонные аффективные колебания с гиперфагической реакцией на стресс Пубертатно-юношеское ожирение 2. Симптоматическое ожирение С установленным генетическим дефектом В составе известных генетических синдромов Генетические дефекты структур регуляции жирового обмена Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранца-Фрелиха) Опухоли головного мозга, других церебральных структур Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли» На фоне психических заболеваний Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипогонадизм, синдром Кушинга и др.)

E66. Ожирение E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией. Пикквикский синдром E66.8 Другие формы ожирения. Болезненное ожирение E66.9 Ожирение неуточненное

Определенную роль в развитии ожирения играют железы внутренней секреции: щитовидная железа; надпочечники; поджелудочная железа; гипофиз; половые железы. Значение гормональных факторов в развитии ожирения связывают с тем, что активность большинства эндокринных органов оказывает влияние на жировой обмен и процесс отложения жира в тканях.

Синдромальные формы ожирения наблюдаются при остеодистрофии Олбрайта, синдроме Прадера–Вилли, Дауна, Кохена, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля и др. Особенностями этих форм ожирения являются разный возраст дебюта ожирения от первых месяцев жизни до периода позднего детства, разная степень его выраженности от умеренного до морбидного, наличие специфических фенотипических черт. Как правило, все эти пациенты имеют неврологические нарушения, выраженную задержку психомоторного развития и сниженный интеллект.

Ожирение заразно? Группа ученых из университета Wisconsin (г.Мадисон, США) показала, что человеческий аденовирус Ad-37 вызывает ожирение у кур. Выполненные учеными опыты базировались на факте, в соответствии с которым родственные вирусу Ad-37 вирусы Ad-36 и Ad-5 также способны вызывать ожирение.

Снижение массы тела Приносящим реальную пользу для здоровья, а значит, клинически значимым является снижение массы тела на 5- 10% от исходной в течение 4-6 месяцев. Как показали многочисленные исследования, при таком похудании уменьшается на 9% риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, на 44% вероятность сахарного диабета 2 типа, на 20% общая смертность, на 40% смертность от онкологических заболеваний, ассоциированных с ожирением.

Медикаментозное лечение Показано при неэффективности немедикаментозных методов - снижение массы тела менее 5% в течение 3 месяцев лечения. Показано у пациентов с длительным анамнезом ожирения с большим количеством неудачных попыток по снижению веса и его удержанию и/или наследственная предрасположенность к СД 2 типа, сердечно-сосудистым заболеваниям при ИМТ>30 кг/м 2 в начале лечения. При абдоминальном ожирении с ассоциированными заболеваниями и/или факторами риска (дислипидемией, гиперинсулинемией, СД 2 типа, артериальной гипертензией и т.д.) фармакотерапия может быть назначена и при ИМТ>27 кг/м 2 30 кг/м 2 в начале лечения. При абдоминальном ожирении с ассоциированными заболеваниями и/или факторами риска (дислипидемией, гиперинсулинемией, СД 2 типа, артериальной гипертензией и т.д.) фармакотерапия может быть назначена и при ИМТ>27 кг/м 2">

По механизму действия препараты для лечения ожирения можно разделить на три группы: 1. Снижающие потребление пищи (аноректики – сибутрамин) 2. Увеличивающие расход энергии (термогенные симпатомиметики – кофеин/эфедрин, запрещены к продаже). 3. Уменьшающие всасывание питательных веществ (орлистат).

Сибутрамин Фармакологическое действие заключается в селективном торможении обратного захвата серотонина и норадреналина из синаптической щели. Вследствие такого двойного действия быстро достигается чувство насыщения и снижается количество потребляемой пищи, при этом результате усиления термогенеза увеличивается расход энергии.

Орлистат средство периферического действия, направленное на ключевой фактор ожирения - жиры пищи. Ксеникал является мощным, специфичным и длительно действующим ингибитором желудочной и панкреатической липаз, препятствующим расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Происходит уменьшение количества свободных жирных кислот и моноглицеридов в просвете кишечника, приводящее к снижению растворимости холестерина и его последующего всасывания, что позволяет снизить уровень холестерина.

В случае неэффективности консервативного лечения проводят хирургическая операция. В качестве хирургических методов лечения ожирения в настоящее время используют гастропластику (вертикальную и бандажную), гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование

Хирургическое лечение ожирения показано: если избыток массы тела превышает 45 кг, по сравнению с нормой; при индексе массы тела (ИМТ) более 40 кг/м2, а также и при ИМТ более 35 кг/ м2 и наличии серьезных заболеваний, связанных с ожирением; если предшествующее консервативное лечение не обеспечило желаемого эффекта.

45

Белая и бурая Жировая ткань организма подразделяется на белую и бурую. Белая сохраняет энергию в виде триглицеридов (ТГ), что является одной из ее жизненно важных функций, особенно при ограничении поступления энергии. Бурая имеет особое значение в производстве тепла, защищает от холода и обеспечивает регуляцию баланса энергии. Митохондрии адипоцитов бурой жировой ткани, богаты цитохромом и эффективно окисляют жирные кислоты и глюкозу.

Исследователи из Калифорнийского университета Сан-Франциско уверены, что адипоциты можно преобразовать, чтобы заставить «сжигать» калории. В процессе изучения влияния распространенного препарата против диабета на мышей исследователи обнаружили, что белок PRDM16, присутствующий и у мышей, и у людей, способен «нажать на переключатель» в адипоцитах и преобразовать их из клеток обычного белого жира, запасающего калории, в клетки бурого жира, сжигающего их.

Возможность использования бурого жира для похудения открылась, когда были получены клинические свидетельства того, что некоторые лекарства способны изменять содержание бурого жира в организме. Калифорнийским ученым удалось выяснить, как именно это происходит, по крайней мере, у мышей.

Вакцина от ожирения Разработана вакцина, блокирующая в организме млекопитающих гормон грелин, ответственный за стимуляцию аппетита. Генетическим дизайном подобной вакцины для человека занимаются ученые из Университета Порту (Португалия). Руководитель проекта доктор Мариана Монтейро говорит, что вакцина обещает быть гораздо менее опасной для здоровья, чем существующие лекарства для похудения, имеющие уйму побочных эффектов. Например, «Меридиа», которая оказалась весьма вредной для сердца, была отозвана из аптек Европы. Задумка португальских медиков проста. К безвредному искусственному вирусу они прикрепили молекулу гормона грелина. Попадая в организм, биохимическая химера наталкивается на сопротивление иммунной системы, которая начинает вырабатывать антитела к грелину, подавляя вызываемое им чувство голода.

Вакцина не причинила вреда здоровью подопытных грызунов, а действие ее может длиться годами. После троекратной вакцинации новым препаратом тучные мыши становились на 50% менее прожорливыми и более подвижными. Эффект вакцины у мышей длился 18 месяцев, что эквивалентно 4 годам у человека. Однако сначала следует уточнить и исследовать все функции, которые, помимо стимуляции аппетита, грелин выполняет в теле человека. Например, известно, что данный гормон принимает участие в обновлении костной ткани. Британские и американские коллеги доктора Монтейро относятся к вакцине скептически. Понятно, что вакцина не сможет стать панацеей против ожирения. У каждого конкретного пациента надо будет брать образец ДНК, чтобы выяснить, является ли его чрезмерный аппетит генетически запрограммированным и связанным с грелином. А затем решать вопрос о вакцинации.

Ожирение

Эпидемия XXI века

Этиопатогенетическая классификация (Г.А. Мельниченко и Т.И. Романцова (2004) (*1)

КОД ПО МКБ-10 (*1)

ИМТ=m/h2 (кг/м2)

Оценка индекса массы тела (ВОЗ, 1997) (*2)

Этиология (*1,2)

Патогенез (*1)

Висцеральное ожирение

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (*2)

Метаболический синдром – смертельный квартет (*2)

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Врач и Пациент

Лечение (*3)

Целевые значения показателей метаболизма (*1)

Для расчета калорийности используют формулы, предложенные ВОЗ, в которых отражается возраст, пол, вес пациента, а также уровень

Этап снижения массы тела (3-6 мес.)

Этап стабилизации массы тела (6-12 мес.)

Орлистат

Сибутрамин

Метформин

Хирургические методы лечения (*3)

Дальнейшее ведение(*1)

Прогноз (*2)

Использованная литература

• Дисциплина: Пропедевтика внутренних заболеваний.

• Подготовил: Сулеев Тлектес, Кондюшев Иван 304 «а» группа Стом. Фак.
• Проверила: к.м.н. доц. Абдраимова Э.Т.

• Алматы- «2015»

• Презентация

• На тему: Ожирение.

• План:
• Введение
• Этиология и патогенез
• Классификация
• Осложнения ожирения
• Клиническая картина
• Индекс массы тела
• Лечение
• Хирургическое лечение морбидного ожирения
• Заключение

• Ожирение (лат. adipositas - буквально: «ожирение» и лат. obesitas - буквально: полнота, тучность, откормленность) - отложение жира, увеличение массы тела за счёт жировой ткани. Жировая ткань может отлагаться как в местах физиологических отложений, так и в области молочных желёз, бёдер, живота.

• Простые жиры представляют собой соединение трехатомного спирта глицерина с тремя жирными кислотами и включают только три химических элемента – углерод, водород и кислород.
• Следует помнить, что человек может синтезировать жир из углеводов. Это особенно заметно на любителях пива; их отличительный признак – «пивной
• живот» (хотя пиво жиров не содержит). Кроме простых жиров имеются и
• сложные включающие микроэлементы, чаще фосфор.
• В пищевых продуктах содержание жира колеблется. В овощах, фруктах и крупах жира очень мало, а вот в сливочном и растительном маслах очень много. Чистого жира в здоровом человеке содержится 10-20кг. У человека более 80% жиров образуется за счет жирных кислот и только 20% получается из углеводов. По-видимому, первичное ожирение связано с наследственностью. Тем не менее, несмотря на генетическую предрасположенность, ожирение – болезнь приобретенная. Плохая привычка съедать больше пищи, чем требуется, в сочетании с наследственностью оборачивается болезнью. Жировые отложения в области живота нередко расположены не под кожей, а вокруг внутренних органов, что приносит весь букет неприятностей. Букет этот помимо простых неудобств включает атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, тромбоз сосудов мозга, ожирение печени, варикозное расширение вен, диабет, подагру, артрозы, хондрозы и рак.

• Этиология и патогенез

• В происхождении ожирения ведущую роль играет систематическое переедание с преобладанием жирной и углеводистой пищи (особенно в сочетании с избыточным употреблением алкогольных напитков), прием основного количества пищи в вечерние часы. Большое значение в развитии заболевания имеет малоподвижный сидячий образ жизни, отсутствие физической нагрузки, наследственно-конституциональная предрасположенность к ожирению, а также нейроэндокринные нарушения (заболевания щитовидной и половых желез, гипофиза и межуточного мозга, сопровождающиеся снижением основного обмена и нарушением центральных механизмов его регуляции). В возникновении ожирения определенную роль играют патологические процессы в поджелудочной железе, сопровождающиеся повышенной возбудимостью островков Лангерганса в ответ на прием пищи, что приводит к усиленной продукции инсулина и переводу избыточного количества сахара в гликоген. Развитием ожирения могут сопровождаться энцефалит, инсульт и травматические повреждения центральной нервной системы.
• Патологическая анатомия
• При ожирении наблюдается отложение повышенного количества жира в коже, подкожной клетчатке, эпикарде, средостении, сальнике, брыжейке, околопочечной клетчатке, иногда между мышечными пучками сердца. Отмечаются увеличение печени, жировая инфильтрация печени и поджелудочной железы.

• Выделяют первичную и вторичную формы ожирения. Первичное, или алиментарно-конституциональное, ожирение нередко носит семейный характер и имеет генетическую предрасположенность. Среди вторичных форм выделяют гипоталамическое (связано с патологией гипоталамической области) и эндокринное ожирение. К эндокринным формам относят адипозогенитальное ожирение, связанное с недоразвитием половых желез (гипогонадизм), и тиреогенное ожирение, зависящее от гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз, микседема), а также ожирение при опухоли передней доли гипофиза (синдром Иценко–Кушина).
• Выделяют IV степени ожирения:
• I степень - масса тела больного превышает нормальную на 20–29 %;
• II степень - масса тела больного превышает нормальную массу на 30–49 %;
• III степень - масса тела больного превышает нормальную массу на 50–99 %;
• IV степень - масса тела больного превышает нормальную массу на 100 % и более.
• Ранее для приблизительной, весьма несовершенной оценки степени ожирения применяли формулу, по которой вес тела человека (в кг) должен быть равен росту (в см) минус 100. В норме колебания веса, вычисленного по этой форме, не должны превышать ±10.
• В настоящее время для более точной цифровой оценки степени ожирения служат специальные таблицы определения идеальной массы тела, в которых учитываются пол, возраст, рост, конституция больного или индексы (индексы Брока, Борнгардта и др.). Рекомендуется пользоваться индексом массы тела. Он рассчитывается с помощью деления массы тела (в кг) на величину роста (в м). Полученный результат возводят в квадрат. Нормальные показатели индекса массы тела составляют 20,0–24,0.

• Малоподвижный образ жизни
• Генетические факторы, в частности:
• Повышенная активность ферментов липогенеза
• Снижение активности ферментов липолиза
• Повышенное потребление легкоусваиваемых углеводов
• питьё сладких напитков
• диета, богатая сахарами
• Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома)
• Нарушения питания (например, binge eating disorder), в русской литературе называемое нарушения пищевого поведения - психологическое нарушение, приводящее к расстройству приёма пищи.
• Склонность к стрессам
• Недосыпание
• Психотропные препараты
• В процессе эволюции организм человека приспособился накапливать запас питательных веществ в условиях обилия пищи, чтобы расходовать этот запас в условиях вынужденного отсутствия или ограничения пищи - своего рода эволюционное преимущество, позволявшее выжить. В древние времена полнота считалась признаком благополучия, достатка, плодородия и здоровья. Примером служит скульптура «Венера Виллендорфская» (Venus of Willendorf), датированная 22-м тысячелетием до н. э. (возможно, самая ранняя известная иллюстрация ожирения).

• Предрасполагающие факторы ожирения

• Метаболический синдром.
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
• Сахарный диабет 2-го типа.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Инфаркт миокарда.
• Инсульт.
• Артериальная гипертензия.
• Хроническая венозная недостаточность.
• Холецистит.
• Желчекаменная болезнь.
• Артриты.
• Деформирующий остеоартроз.
• Грыжи межпозвоночных дисков.
• Синдром поликистозных яичников.
• Онкологические заболевания.
• Панкреатит.
• Жировая дистрофия печени.
• Внезапная смерть от неясных причин.

• Больные жалуются на пониженную работоспособность, быструю утомляемость, потливость, одышку, повышенный аппетит, запоры, вздутие живота, ослабление половой функции.
• При осмотре больного наблюдается избыточное отложение жира в области затылка, живота, бедер, молочных желез, ягодиц.
• Ожирению часто сопутствуют атеросклероз, поэтому ряд жалоб больных и объективных симптомов связан с атеросклеротическими изменениями сердечно-сосудистой системы и других органов. При вторичных формах ожирения имеются жалобы, обусловленные основным заболеванием (гипотиреоз, болезнь Иценко–Кушинга и др.).
• При тиреогенном ожирении, вызванном гипофункцией щитовидной железы, имеется равномерное отложение жира по всему телу. Отмечаются заторможенность, медлительность, адинамичность больного, снижение основного обмена, понижение температуры тела, брадикардия, пониженное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Потливость отсутствует.

• Индекс массы тела

• Показателем для определения избыточного веса является Индекс массы тела (ИМТ). ИМТ = масса тела/рост² (кг/м²)
• В 2000 году ВОЗ предложила снизить для представителей монголоидной расы порог избыточного веса с 25 до 23 кг/м², а порог ожирения с 30 до 25 кг/м². Причиной этому были эпидемиологические исследования, показавшие, что монголоиды начинают страдать от проблем, связанных с полнотой, при более низком индексе массе тела. Одновременно некоторые исследователи предлагают для представителей негроидной расы, а также лиц полинезийского происхождения, повысить порог избыточного веса с 25 до 26, а порог ожирения - с 30 до 32 кг/м².
• Последнее время отдельными авторами индекса массы тела подвергается критике за то, что не учитывает соотношение жир/мышцы и тип распределения жира по телу. Так, пожилой человек с небольшой мышечной массой может быть классифицирован как человек с идеальным весом, в то время как мускулистый спортсмен может быть классифицирован как страдающий избыточным весом или ожирением. Тем не менее, индекс массы тела остаётся единственно признанным международным критерием оценки избыточного веса.
• Люди, страдающие избыточной массой тела, склонны преувеличивать ширину собственной фигуры, что приводит к большей субьективной неудовлетворённости образом тела

• Лечение
• Основные способы лечения при избыточном весе и ожирении
• К ним относят соблюдение диеты с повышенным содержанием клетчатки, витаминов и других биологически активных компонентов (злаки и цельнозерновые продукты, овощи, фрукты, орехи, зелень и др.) и ограничением употребления легкоусваиваемых организмом углеводов (сахар, сладости, выпечка, хлебобулочные и макаронные изделия из муки высших сортов), а также физические упражнения. Общий подход при лекарственном лечении ожирения состоит в испытании всех известных препаратов для лечения ожирения. С этой целью применяют Препараты для лечения ожирения.
• Если результат медикаментозного лечения оказывается незначительным или его нет, то необходимо прекратить такое лечение.
• Тогда рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Липосакция - как операция, в ходе которой отсасываются жировые клетки, в настоящее время используется не для борьбы с ожирением, а лишь для косметической коррекции местных небольших жировых отложений. Хотя количество жира и вес тела после липосакции могут уменьшаться, но, согласно недавнему исследованию британских врачей, для здоровья такая операция бесполезна.

• Заключение

• Ожирение - болезнь нашего века
• Сказанное – не преувеличение, в развитых странах более половины взрослого населения имеют лишний вес, причём около трети страдают от ожирения. С каждым годом ситуация все более ухудшается, ожирение «молодеет», становится проблемой не только взрослых, но также детей и подростков. По мнению экспертов всемирной организации здравоохранения, распространения ожирения на планете уже достигло масштабов эпидемии.
• Около года назад была опубликована работа, в которой было показано определение массы тела, предложенное еще в ХIХ веке известным французским
• антропологом Полем Брока. Превышение массы на 10-30% соответствует первой степени ожирения, на 30-50% - второй, на 50-100% - третьей.
• Уже при первой степени начинают появляться некоторые неприятности, а
• превышение массы в полтора- два раза принято считать тяжелым заболеванием,
• которое подлежит обязательному лечению.
• Помимо формулы Брока есть и другие способы расчета идеального веса. В
• последнее время все чаще используют такой показатель, как индекс массы тела.
• По мнению ученых, основные факторы, приводящие к распространению ожирения в развитых странах, - снижение физических нагрузок и изменение структуры питания.

• Список использованной литературы

• Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: В 86 томах (82 т. и 4 доп.) - СПб., 1890-1907.
• «Искажение образа физического Я у больных ожирением и нервной анорексией» Дорожевец А. Н. Дис. канд. психол. наук. МГУ. 1986
• Васенко Д. М., Основы жировых клеток, 2009.
• Нил Барнард, «Преодолеваем пищевые соблазны. Скрытые причины пищевых пристрастий и 7 шагов к естественному освобождению от них», Глава 8