Как выйти за предел Хейфлика, или все способы продления жизни

Текст: Надежда Маркина

ПОКА ЛУЧШЕ ВСЕГО ЭТО ПОЛУЧАЕТСЯ У КРУГЛЫХ ЧЕРВЕЙ-НЕМАТОД. УЧЕНЫЕ УВЕЛИЧИЛИ СРОК ИХ ЖИЗНИ В ДЕСЯТЬ РАЗ.

Исследования демографов убедительно показывают: продолжительность жизни человека зависит главным образом от социальных факторов – уровня жизни и состояния медицины в стране, где он живет. В Японии, например, средняя продолжительность жизни за последние 20 лет выросла до 82,15 года, а в Королевстве Свазиленд тоже выросла – до 32,3. Поэтому подсчитать биологический «срок эксплуатации» человека трудно, тем более что боль-

шинство пожилых людей умирает от болезней, а не от старости. Большинство, но не все. В XIX веке ученые открыли закон, который носит имена Гомперца и Мейкхема и описывает зависимость смертности от возраста. Поначалу с увеличением возраста смертность растет экспотенциально. Кажется очевидным, что 70-летних умирает больше, чем 60-летних, а 80-летних – больше, чем 70-летних. Но в описывающей закон кривой есть одна загадка – после рубежа в 90 лет она выходит на плато. Это означает, что если человек перешагнул

(Родившаяся сегодня девочка может прожить в среднем 71 год. В начале XXI века этот показатель составлял 68 лет. Мужчины по-прежнему живут меньше женщин – в среднем на 5 лет. Самые высокие показатели продолжительности жизни в Японии: 86 лет для женщин и 79 лет для мужчин.)

этот возраст, то вероятность смерти – в 90, в 100 и более лет для него примерно одинакова. Этот феномен долгожителей ученые объяснить не могут. Скорее всего, на плато выходят счастливчики, которым удалось избежать старческих болезней. А можно предположить и то, что процессы старения в этом преклонном возрасте как бы останавливаются. Впрочем, старение задает исследователям еще больше загадок, чем долгожительство. Об этом свидетельствует в первую очередь само количество теорий старения.

Старение – это... ...программа

Такой постулат лежит в основе теории одного из главных специалистов по старению в России Владимира Скулачева. Он ввел понятие «феноптоз» – запрограммированная смерть организма, по аналогии с апоптозом, запрограммированной смертью клетки. Казалось бы, зачем нужна прграмма на смерть? Затем, что это выгодно популяции и виду. По выражению Скулачева, в природе действует «самурайский закон биологии», который гласит: «Лучше умереть, чем ошибиться». Это означает, что организм, который уже не нужен Но раз старение – это программа, считает Владимир Скулачев, значит «её можно отменить». В подтверждение своей теории он приводит примеры нестареющих организмов в природе, у которых смерть происходит без старения.

Другие ученые – приверженцы эволю ционной теории старения подчеркивают, что организм делает выбор между ремонтом и размножением. Ремонт клеток и тканей требует много энергии – дешевле побыстрее размножиться.

...накопление повреждений

Так как с возрастом организм начинает хуже работать, значит, в нем что-то портится. Вопрос, что именно. Одни специалисты считают самым главным то, что портятся белки. Например, в молекулах коллагена, а это около трети всех структурных белков в организме, между длинными спиральными нитями образуются поперечные «мостики», которые сшивают нити между собой, в результате ткани утрачивают эластичность. На уровне клетки портятся митохондрии

– клеточные энергетические подстанции. Это может вести к тому, что клетка встает на путь запрограммированной смерти. Теломеры – это ДНК-участки на концах хромосом. Состоят они из серии повторяющихся последовательностей нуклеотидов, причем у всех позвоночых эти повторы имеют одно и то же строение (ТТА ГГГ). Теломеры укорачиваются при каждом делении клетки и таким образом служат счетчиком числа клеточных делений. Счетчик работает потому, что фермент ДНК – полимераза, удваивающий ДНК при делении клетки, не может считывать информацию с ее конца, так что каждая

следующая копия ДНК становится короче, чем предыдущая. По данным Дэвида Синклера из Гарварда, ключевую роль в механизмах генной регуляции играют белки сиртуины. Это ферменты, участвующие в процессе упаковки молекулы ДНК в белковую оболочку в ядре клетки в виде хроматина. В таком виде гены неактивны. Чтобы с них считалась генетическая информация, они должны распаковаться. Сиртуины препятствуют тому, чтобы распаковывались гены, которые в данном месте и в данный момент работать не должны. Сиртуины выполняют роль надзирателей: следят за тем, чтобы молчащие гены молчали и не вздумали возникать там, где не надо. Но помимо регулировки они участвуют и в ремонте поврежденной ДНК. Совмещение двух должностей – регулировщика и ремонтника – не идет во благо клетке. С возрастом повреждения ДНК накапливаются, сиртуины оказываются перегружены ремонтом и уже не справляются с генной регуляцией. По мере того, как организм стареет, повреждений ДНК становится больше, и сиртуинам приходится все чаще бросаться на ремонт. Если регулировщик все время отлучается со своего поста, чтобы чинить автомобили, вместо того чтобы регулировать движение, ничем хорошим это не кончится. Генная регуляция разлаживается. Распакованные без надзора гены уже не могут запаковаться и замолчать.

Гиганские черепахи (Megalochelys gigantea).

Живут до 150 лет, сохраняют способность

к размножению. Умирают оттого, что их

панцирь становится слишком тяжелым.

Атлантический лосось (Salmo salar).

Обычно ускоренно стареет «по програм-

ме» – сразу после нереста, а его разлага-

ющиеся остатки привлекают рачков, кото-

рые служат пищей малькам лосося.

Он «приносит себя в жертву».

Странствующие альбатросы (Diomedea

exulans). Живут в среднем 50 лет, не

старея, откладывают яйца. А потом

умирают, внезапно, по неизвестной

причине.

В процессе работы митохондрий в них образуются смертельно опасные соединения – активные формы азота и кислорода. Это свободные радикалы, обладающие неспаренным электроном. Они очень реакционноспособны и нападают на первую попавшуюся молекулу без разбора, будь то ДНК или бе лок. Конечно, после такого насилия молекулы становятся неадекватными и работают неправильно.

...порча генов

Наконец, в старости появляются генетические повреждения. После того как организм перестал размножаться, он накапливает вредные мутации. Уже нет риска передать их потомству, значит, можно «портиться» сколько угодно. Вредные мутации могут вести и к нарушению синтеза белков, и к раку, например. К генетическим факторам старения многие относят и пока еще загадочные мо бильные элементы – короткие последовательности, которые перемещаются по молекуле ДНК и влияют на работу генов. С возрастом их становится больше. А есть мутации, непосредственно вызывающие преждевременное старение – прогерию или, наоборот, «вечную молодость»....ра зрегуляция

Около десяти лет назад американские ученые выяснили, почему стареют дрожжи – у них ломается механизм регуляции генов. Новое исследование показало: у млекопитающих все точно так же. Это причина универсальна, говорят ученые. Значит, причины старения могут быть не генетическими, а эпигенетическими, то есть лежащими рядом с генами.

...порча «упаковки » ДНК

В ядре клетки молекула ДНК намотана на белки-гистоны. Эти белки могут видоизменяться, от чего зависит плотность упаковки. С возрастом хроматин в ядре становится более рыхлым, а это приводит к тому, что начинают работать ненужные и вредные гены. Упаковка плотная – гены не работают, упаковка

рыхлая – гены работают.

...окисление свободными радикалами

Одна из самых популярных теорий старения – свободнорадикальная. Ее автор Дэнхен Харман в 1956 году предположил: мы стареем потому, что наши молекулы подвергаются действию вылетающих из митохондрий действует мощная система антиоксидантной защиты. Но с возрастом она слабеет, из-за чего повреждения, наносимые свободными радикалами, становятся все многочисленнее.

Корни эволюционного подхода к старению лежат в работах немецкого биолога

Августа Вайсманна.

Он первый предположил, что старение происходит по эволюционной

программе, которая удаляет из популяции старых и ненужных особей.

Ключом к этому Вайсманн считал ограниченную способность клеток

к делению.

Человек имеют необычайно долгую продолжительность жизни по сравнению с большинством жизней на Земле, особенно млекопитающими соответствующего размера. Хотя было предложено много теорий относительно того, почему это так, все еще продолжаются некоторые дискуссии относительно того, что определяет продолжительность жизни различных видов.

Самым старым человеком в истории – насколько сегодня известно, была 122-летняя француженка по имени Жанна, которая умерла в 1997 году. Однако люди, прожившие 100 лет или дольше, сегодня уже не представляются необычным явлением.

Сейчас мы воспринимаем это как весьма обычное дело, но важно помнить, что всего два столетия назад ожидаемая продолжительность жизни человека была намного меньше. Широко распространено мнение, что глобальная продолжительность жизни в 1900 году составляла всего 31 год. Благодаря быстрому развитию медицинских знаний в 20-м веке, а также глобализации таких знаний в обширных районах мира, продолжительность жизни во всем мире увеличилась примерно до 72 лет в 2014 году.

Это означает, что в течение сотен тысяч лет, когда развивался как вид, у него, вероятно, была продолжительность жизни не более 25-30 лет. Вы можете сравнить это с продолжительностью жизни шимпанзе, которая в среднем составляет 40-50 лет в дикой природе, и 50-60 лет в неволе, или горилл, которые живут примерно 40 лет.

Учитывая, насколько тесно мы связаны с человекообразными обезьянами – разделяя примерно 99% той же , что и шимпанзе и гориллы, – можно понять нашу довольно впечатляющую современную продолжительность жизни.

Хотя средняя продолжительность жизни по всему земному шару постоянно возрастала в течение прошлого столетия, существует вопрос о том, существует ли ограничение на человеческую жизнь, или же благодаря постоянному прогрессу в медицине средняя продолжительность жизни увеличиться с 72 до 100 лет.

Почему люди живут так долго по сравнению с большинством других видов?
Как упомянуто выше, точный механизм определения продолжительности жизни существа горячо обсуждается, но некоторые из самых сильных претендентов на объяснение включают общий расход энергии и верхний предел числа циклов деления клеток.

Расход энергии
По сравнению с большинством других видов, людям и обезьянам требуется много времени для достижения зрелости. Например, новорожденные антилопы могут бегать спустя 90 минут после рождения, тогда как люди часто не ходят до достижения возраста 1 года.

Некоторые виды землеройки, такие как же млекопитающие, как и люди, живут менее года и часто умирают в течение нескольких недель после рождения своего единственного потомства. С другой стороны, люди не достигают половой зрелости в течение по крайней мере первого десятилетия, и средний возраст женщин, родивших первого ребенка в странах мира, варьируется от 18 до 31 года.

Все это говорит о том, что другие виды развиваются, созревают и размножаются гораздо быстрее, и, следовательно, требуют гораздо более высокого потребления энергии, потому что их расход энергии намного выше. Упомянутые выше землеройки каждый день съедают насекомых общим весом почти с них самих, потому что их метаболизм невероятно быстр, а сердце бьется более 600 раз в минуту!

То есть другие виды развиваются и размножаются быстрее, достигая зрелости в течение 1-2 лет и размножаются настолько часто, насколько это возможно в течение их жизнеспособного периода размножения.

Люди и другие приматы совершенно противоположны этому, и скорость их метаболизма относительно ниже – примерно в два раза меньше, чем у других млекопитающих. Клеточное дыхание и расход энергии приводят к более быстрому истощению организма и его систем, а более низкий уровень метаболизма может продлить жизнь на десятилетия.

Клеточные деления
Другим потенциальным объяснением является встроенное ограничение количества раз, которое клеточная популяция может делиться, прежде чем стать стареющей, то есть неспособной делиться дальше.

Этот предел называется пределом Хейфлика, и для клеток человека он составляет приблизительно 52 цикла деления. Этот предел истечения срока деления клеток, похоже, намекает на естественную точку отсечения для человеческой жизни, и сохраняется для других животных.

Виды с заведомо короткой продолжительностью жизни, такие как мыши (2-3 года), имеют предел Хейфлика в 15 делений, в то время как животные с даже более длинной продолжительностью жизни, чем люди, имеют более высокий предел Хейфлика (например, морские черепахи, с ожидаемой продолжительностью жизни более двух столетий), имеют предел Хейфлика приблизительно 110.

По мере старения клеток их теломеры – участки ДНК на концах хромосом, уменьшаются в длине, что в конечном итоге делает невозможным дальнейшее точное деление клеток. человека проявляют признаки старения при приближении к этой границе и умирают приблизительно после 52 делений.

У ряда других простых видов был найден ген, который эффективно ограничивает продолжительность жизни, активируя другие гены, которые контролируют все, от транскрипции и продукции белка до репродуктивных триггеров. Было обнаружено, что, когда этот единственный ген мутировал у определенных дождевых червей, их продолжительность жизни могла удвоиться.

Предел Хейфлика. Среднестатистическая клетка делится около 50-70 раз прежде, чем умирает. По мере деления клетки теломеры на конце хромосомы становятся меньше.
© CC BY-SA 4.0, Azmistowski17

Этот ген, по-видимому, является ранним предшественником гена, который контролирует выработку инсулина у людей, который также может работать в качестве механизма контроля для ингибирования и активации других генов. Эти открытия являются захватывающими, поскольку они могут намекнуть на основополагающую генетическую схему жизни организма. Для исследователей, ищущих «источник молодости» или «бессмертие», эти границы исследований особенно интересны.

Исключения из правила
Хотя у людей есть потенциал жить в течение столетия или даже более, мы ни в коем случае не являемся самым долгоживущим организмом на планете. Известно, что гигантские черепахи, найденные на Галапагосских островах, живут более 150 лет, в то время как старейшему образцу Гренландской акулы более 400 лет. Что касается беспозвоночных, есть некоторые виды моллюсков, которые вообще могут жить более пяти веков!

Да, довольно примечательно, что ожидаемая продолжительность жизни человека более чем удвоилась в течение всего лишь одного столетия, но исходя из того, что мы знаем до сих пор, существует средняя граница того, как долго мы можем жить, если не найдем способ генетического продления жизни.

По мере того, как клетки и ткани стареют и накапливают больше ошибок в своем генетическом коде, организм начинает разрушаться, болезни становятся все более вероятными, а способность к лечению затрудняется. Относится к этому нужно спокойно, потому что как мы все знаем, жизнь прекрасна и непредсказуема, поэтому лучше всего жить, пока у нас есть такая возможность!

НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ И СПОРТА УКРАИНЫ

КАФЕДРА биологии человека

РЕФЕРАТ

ТЕМА: « Обмен веществ и энергии при старении»

Студент первого курса

55 группы

Ярмоша Игоря

Киев-2011

План

Вступление

Свободные радикалы

Лимит Х ейфлика

Гены старения

Выводы

Литература

Вступление

Существует около сотни гипотез объясняющих природу старения, однако, научным сообществом из всего этого многообразия признано не более десятка концепций.

Большинство специалистов сходится во мнении, что старение является феноменом, включающим целый комплекс взаимозависимых процессов. Стабилизация одной составляющей комплекса, приведет лишь к сравнительно незначительному продвижению в направлении решения основной проблемы.

То есть, скорее всего, нет единой причины по которой мы стареем, (допустим, износ или самоубийство клеток), а есть целый ряд причин, суммарное действие которых и вызывает разрушительные последствия, которым придуман обобщенный термин - старение. Причем, такие разрушительные изменения происходят на клеточном, организменном, и молекулярном уровнях. Вероятно, многие конкурирующие теории старения правы по-своему, а каждая из них даёт лишь часть общей картины.

Свободные радикалы

Кислород заставляет железо ржаветь, а масло - становиться прогорклым. В процессе жизнедеятельности в нашем организме образуются агрессивные формы кислорода (свободные радикалы, они же оксиданты) и провоцируют процессы, сходные с ржавлением или гниением, это разложение буквально съедает нас изнутри.

Агрессивные формы кислорода или оксиданты необходимы организму, они участвуют во многих физиологических процессах. Однако часто, число свободных радикалов возрастает сверх меры тогда, они же, разрушают всё, что попадает им "под руку": молекулы, клетки, кромсают ДНК вызывая клеточные мутации.

Свободные радикалы - это молекулы с неспаренным электроном.

Они весьма нестабильны и очень легко вступают в химические реакции. Такая нестабильная частица, сталкиваясь с другими молекулами, "крадет" у них электрон, что существенно изменяет структуру этих молекул.

Пострадавшие молекулы стремятся отнять электрон у других "полноценных" молекул, вследствие чего развивается разрушительная цепная реакция, губительно действующая на живую клетку. Цепные реакции с участием свободных радикалов могут являться причиной многих опасных заболеваний. Негативное действие свободных радикалов проявляется в ускорении старения организма, провоцировании воспалительных процессов в мышечных, соединительных и других тканях.

Установлено, что они отнимают у нас не один десяток лет жизни! Научно доказано что Свободные радикалы, повинны в развитии таких болезней, как: рак, атеросклероз, инфаркт, инсульт, ишемия, атеросклероз, заболевания нервной и иммунной систем и заболевания кожи.

Подробнее об этих маленьких убийцах

Оксиданты образуются в нашем теле четырьмя способами “Фабриками” свободных радикалов служат маленькие продолговатые тельца внутри клетки - митохондрии, ее энергетические станции.

Возникнув в клетке, радикалы повреждают ее внутренние структуры, а также оболочки самих митохондрий, что усиливает утечку.

В результате становится все больше и больше активных форм кислорода, и они разрушают клетку. Свободные радикалы, подобно "молекулярным террористам", "рыщут" по живым клеткам организма, повергая все в хаос.

Надо сказать, что природа заложила в организм собственные средства защиты от избытка свободных радикалов.

Система работает, но через нее все же постоянно проскальзывают отдельные радикалы, которые не успели вступить во взаимодействие с антиокислительными ферментами.

Когда уровень свободных радикалов возрастает (особенно при инфекционных заболеваниях и при длительном пребывании на солнце, во вредном производстве и т.п.), возрастает и потребность организма в дополнительных антиоксидантов, (они действуют как ловушки для свободных радикалов).

Например, курильщикам нужно втрое больше витамина C, чем некурящим, чтобы поддерживать такой же уровень антиоксидантов в крови.

Борьба со свободными радикалами идет несколькими путями: с помощью препаратов - "ловушек", нейтрализующих уже имеющиеся свободные радикалы, и средств, препятствующих образованию свободных радикалов.

Например, биофлавоноиды, открытые Альбертом Сент-Георги обладают способностью связывать свободные радикалы.

Еще в 1990 году Эймс и его коллеги из Калифорнийского университета в Беркли впервые объявили, что в тканях двухлетних крыс вдвое больше повреждений, вызванных свободными радикалами, чем в тканях двухмесячных крысят.

Группа Эймса открыла важнейшую зависимость между окислением, мутацией ДНК и возрастом, т.е. с возрастом мутации накапливаются, или как вариант, возраст (старение) это и есть клеточные мутации, которые со временем накапливаются.

Удалось объяснить и любопытное явление, которое достаточно давно обнаружили исследователи: изменения организма при естественном старении похожи на действие ионизирующей радиации, при воздействии такой радиации происходит разложение воды с образованием активных форм кислорода, которые начинают повреждать клетки.

Лимит Хейфлика

Как известно из начального курса биологии, клетки обладают способностью делиться. И какое то время они это охотно делают.

Однако, со временем, клетки утрачивают способность к самовоспроизведению. Это явление получило название "лимит Хейфлика" . Человеческая клетка в состоянии делиться всего 50-70 раз.

Этому были найдены причины внутри самих клеток. Когда молекула ДНК воспроизводит себе подобную, для нее это не обходится без потерь - кончик молекулы теломер уменьшается. Это происходит при каждом очередном делении, пока наконец он не истощается совсем и молекула ДНК уже не может выполнять свою функцию, а клетка соответственно не может больше делится.

Не смотря на то, что "лимит Хейфлика" это ограничитель не позволяющий жить бесконечно долго, есть мнение, что сей ресурс не вырабатывается за время жизни современного человека. Так Алексей Оловников (первый кто предположил о существовании теломер) говорит: действие теломер доказано, однако к старению сегодня, это не имеет прямого отношения. Каждый курильщик со временем умрет от рака - только не все доживают до момента, когда это произойдет, вероятно так и с теломерами.

Пока неизвестно какое место дальнейшие исследования отведут роли теломеров, в комплексе взаимозависимых процессов приводящих к старению. Учитывая что эта концепция получила широкую огласку, мы расскажем о ней подробнее.

Как было сказанно - клетки человека не могут бесконечно делитьсяч за исключением эмбр, половых, раковых.

Клетки с очень короткими теломерами, часто дают сбои при делении, так как их "укороченные" хромосомы становятся нестабильными.

Хромосомы оказываются менее защищенными перед воздействиями различных повреждающих факторов, так как именно теломера, словно наконечник защищает их.

Фермент теломераза играет важную роль в синтезе теломера на конце молекулы ДНК.

В экспериментах ученые смогли изменить ход процесса старения у клеток путем введения в ДНК генов, отвечающих за образование фермента теломеразы.

Раковые клетки, могут делится бесконечно, в них включен ген теломеразы, т.е. злокачественная клетка становится похожей на половую или эмбриональную, только в этих клетках ген присутствует, и восстанавливает нормальную длину теломера.

Группа исследователей из «Geron Corporation» ввели в клетки ген фермента теломеразы.

Тоесть, начал синтезироваться фермент, удлиняющий теломеры, клетки приобрели способность делиться в 2 раза больше, т.е. продолжительность их жизни возросла.

Клетки человека обладают способностью делиться 50–60 раз. В опытах группы "Герон" после введения теломеразы клетка дает свыше 100 делений. Ракового перерождения клеток не происходит.

Как сообщалось в одном издании корпорации "Герон", исследователи, которые проводят лабораторные опыты с теломеразой, уже продемонстрировали, что можно изменить обычные клетки человека так, чтобы они делились и размножались бесконечно.

В январе 1998 года средства массовой информации во всем мире буквально взорвались сообщениями о том, что группе американских ученых удалось заставить нормальные клетки человека преодолеть "лимит Хейфлика".

Вместо того чтобы состариться и умереть, клетки продолжали делиться.

При этом превращения их в раковые клетки (то есть злокачественной трансформации) не происходило. По всем признакам клетки, были нормальными. В газетах немедленно появились статьи с заголовками вроде "Генетики уткнулись в бессмертие", "Лекарства от старения будут доступны, как аспирин", "Таблетки от старости становятся реальностью" и т.п.

На самом деле, ученые работающие под патронажем "Geron Corporation", с помощью генетических манипуляций заставили в нормальных клетках человека работать фермент теломеразу, активность которой до этого была нулевой.

Таким образом, теломераза и стала причиной спасения ЕДИНИЧНЫХ клеток от одряхления.

Разумеется, не стоит буквально рассматривать гены, кодирующие белковые субъединицы теломеразы, как "гены бессмертия".

К тому же, поддержание длины теломерной ДНК на определённом уровне зависит не только от взаимодействия с ней теломеразы и теломерсвязывающих белков, но и от других, пока неизвестных факторов, регулирующих образование самих компонентов теломер-образующего комплекса.

Но тот факт, что введение в раковые клетки HeLa препаратов, блокирующих РНК-компонент теломеразы, приводит к укорочению теломер и последующей гибели клеток, вселяет надежду на появление новых средств борьбы с раком.

Однажды ко мне на прием пришел немощный старик с тросточкой. Жаловался на слабое зрение обоих глаз. Он был очень худой.
При осмотре была выявлена начальная катаракта и выраженный «паркетный» тип сетчатки. Это свидетельствует о имеющейся у него дисциркуляторной энцефалопатии.
Я его предупредил, что у него имеется риск инсульта. На что он ответил, что у него уже был инсульт и инфаркт миокарда. К тому же оказалось, что он страдает сахарным диабетом 2 типа. Но каково было мое удивление, когда на амбулаторной карте я увидел его возраст. Ему было всего 46 лет.
Почему одни люди выглядят стариками в 46 лет, а другие в 70 выглядят подтянутыми и стройными. Ведь Трампу 71 год, а Меланье 48 лет, а выглядит она как девочка.
Почему так происходит, что одни люди в 46 лет умирают стариками, а другие в 90 лет бывают бодрыми и активными? Об этом много написано, также об этом писал и я. Чтобы оставаться здоровым на долгие годы необходимо следующее:




Я в течение 30 лет своим пациентам говорю о том как правильно питаться в моем понимании. Речь идет не о «здоровой» пищи, которая как «оскомина», встречается везде на страницах ЖЖ, Интернета, по телевизору.
Но вчера у меня возникла новая идея, которая также может подтвердить мои предположения. Итак…
Предел Хейфлика или бессмертие невозможно.
В организме существуют два вида клеток: половые клетки и соматические клетки. Половые клетки это женская яйцеклетка и сперма мужчин.
Соматические клетки это триллионы всех оставшихся клеток, которые составляют тело организма. Соматические клетки постоянно отмирают и на их место образуются новые.
Так вот Леонард Хейфлик обнаружил, что число делений соматических клеток составляет примерно 50-52 деления. Это было названо пределом Хейфлика. Это как в играх, например, Марио. Когда персонаж имеет определенное количество жизней. Когда они кончаются, он умирает.


Тело человека полностью обновляется каждые семь лет.
Шведский невролог Йонас Фрисен установил, что каждому взрослому человеку в среднем пятнадцать с половиной лет. То есть, почти все клетки (за исключение нейронов) полностью обновляются. Некоторые клетки по многу раз, некоторые по нескольку раз.
Но с каждым разом уменьшается запас последующих возможных делений.
Таким образом, когда запас подходит к концу, то жизнь неизбежно приближается к смерти.
Значит вывод таков, что если мы хотим подольше пожить, то надо сделать так, чтобы клетки делились как можно реже.
Когда деление клеток усиливается.
Болезнь усиливает деление клеток
Естественно, если имеется какая-то болезнь, то клетки данного органа начинают делиться чаще. Воспаление разрушает соматические клетки органа. Чтобы их восстановить усиливается деление.
Если болезнь продолжается, клетки постоянно делятся и подходит к концу запас деления (предел Хейфлика) и клетки органа замещаются соединительной тканью, а возможно и опухолью.
Вывод, надо меньше болеть.
Желудочно-кишечный тракт (микробная популяция).
В желудочно-кишечном тракте содержится огромное количество микробов. Это количество превышает количество всех соматических клеток человека. Каждый микроб окружен антителами и сдерживает их вредное влияние. Именно равновесие между микробами и антителами и есть составляющая нашего здоровья. Но это равновесие постоянно может нарушаться.
Но для микробов Предел Хейфлика не писан. Почему? Да потому, что на какое-то мгновение освободившись от микробов, они вступают между собой в половую связь и делятся как за счет соматического деления, так и за счет половой связи. Так что, микробная популяция в желудке и кишечнике (в отличие от человека вечная), но тоже подвержена изменениям.
Эпителий желудка и кишечника
Интересно, что все «баталии» между микробной популяцией и между нашими антителами происходят на эпителиальных клетках слизистых желудка и кишечника. Эти клетки особенно часто делятся. Это деление особенно усиливается после еды. Ведь еда нужна не только нашим клеткам, но и микробной популяции, находящихся на этих эпителиальных клетках кишечника.
Поэтому логично предположить, что чем чаще человек употребляет пищу (а это может быть и маленькая конфетка или один орешек в перерыве между едой), тем чаще возникает деление и тем самым уменьшается предел Хейфлика.
Естественно, предел Хейфлика для человеческой жизни огромный и нам вряд ли удастся его полностью исчерпать даже за 200 лет. Большое значение играют и другие факторы, о которых я напишу в следующих статьях. Но, все равно, не надо его сокращать.
Кушать можно все, много, с удовольствием. Это очень приятная часть жизни и наевшись мы чувствуем прекрасную релаксацию. Это тоже продлевает жизнь.
Эпилог.
Возвращаясь к 46 летнему пациенту, который был у меня на приеме, я спросил у него. Как он питается? Он ответил что 4 - 5 раз в день. А также показал свои карманы, в которых находились грецкие орехи. Он сказал, что в течение последних 20 лет он их постоянно носит в карманах и периодически их ест. То есть питался он почти непрерывно.

Кратко и по простому это звучит так: Даже если человека минуют болезни и несчастные случаи, его клетки со временем перестанут делиться, будут разрушаться и в конце концов умрут. Это явление известно как предел Хейфлика. Исследования показывают, что в настоящее время максимальная продолжительность жизни составляет около 125 лет.

А вот более подробно на эту тему…

Леонард Хейфлик обнаружил границу числа делений соматических клеток, которая составляет примерно 50-52 деления.

«Есть два типа человеческих клеток: половые, то есть женская яйцеклетка и сперма мужчин, и соматические, включающие порядка сотни триллионов других клеток, составляющих остальное тело. Все клетки размножаются делением.

В 1961 году Леонард Хейфлик открыл, что у соматических клеток есть верхний предел общего числа делений, и число возможных делений уменьшается с возрастом клетки. Существует не одна теория, объясняющая, почему существует этот так называемый предел Хейфлика.

Принципиально, эксперимент проведённый Леонардом Хейфликом в коллаборации с Полом Мурхедом, был довольно простым: смешивали равные части нормальных мужских и женских фибробластов, различавшихся по количеству пройденных клеточных делений (мужские - 40 делений, женские - 10 делений) для того, чтобы фибробласты можно было отличить друг от друга в дальнейшем. Параллельно был поставлен контроль с мужскими 40-дневными фибробластами. Когда же контрольная несмешанная популяция мужских клеток перестала делиться, то смешанная опытная культура содержала только женские клетки, ведь все мужские клетки уже погибли. На основании этого Хейфлик сделал вывод, что нормальные клетки имеют ограниченную способность к делению в отличие от раковых клеток, которые иммортальны. Так было выдвинуто предположение, что так называемые «митотические часы» находятся внутри каждой клетки, на основании следующих наблюдений:

1. Нормальные фетальные фибробласты человека в культуре способны удваивать популяцию только ограниченное количество раз;
2. Клетки, которые подверглись криогенной обработке, «помнят», сколько раз они делились до заморозки.

В основе главной из них лежит накопление случайных повреждений гена при репликации клетки. При каждом клеточном делении действуют факторы среды, например, дым, радиация, химикаты, известные под названием свободных гидроксильных радикалов, и продукты распада клеток, которые мешают точному воспроизведению ДНК в следующем поколении клетки. В организме существует много ферментов восстановления ДНК, которые следят за процессом копирования и устраняют неполадки транскрипции по мере их возникновения, но все ошибки они отловить не в состоянии. При неоднократной репликации клетки повреждения ДНК накапливаются, приводя к неверному синтезу белков и неправильному функционированию. Эти ошибки функционирования являются, в свою очередь, причиной болезней, характерных для старения, например, артериосклероза, заболеваний сердца и злокачественных опухолей.

Ещё одна теория утверждает, что барьер Хейфлика связан с теломерами, то есть некодирующими участками ДНК, присоединенными к концу каждой хромосомы. Теломеры действуют как лидеры кинопленки, обеспечивая точную репликацию ДНК. В процессе деления клетки происходит расплетание двух нитей ДНК и создание новых полных копий этой молекулы в дочерних клетках. Но при каждом делении клетки теломеры становятся чуть короче, и в итоге они уже не в состоянии защитить концы нитей ДНК; тогда клетка, сочтя короткие теломеры за поврежденные ДНК, прекращает рост. У овечки Долли, клонированной из соматической клетки взрослого животного, оказались укороченные теломеры взрослого организма, а не теломеры новорождённого ягнёнка, и, возможно, она не проживёт столь же долго, сколь её нормально рожденные братья и сестры.

Есть три основных типа клеток, для которых не существует лимита Хейфлика: половые клетки, раковые клетки и некоторые типы стволовых клеток.

Причина, из-за которой эти клетки способны к бесконечному размножению, связана с наличием фермента теломеразы, впервые выделенного в 1989 году — этот фермент препятствует укорочению теломер. Вот что позволяет клеткам зародышевого пути продолжаться через поколения, и вот что лежит в основе взрывного роста раковых опухолей».

источники
Фрэнсис Фукуяма , Наше постчеловеческое будущее: последствия биотехнологической революции, М., «Аст», 2004 г., с. 89-90.

Это копия статьи, находящейся по адресу